Alcohol maakt zijn eigen suiker. En die suiker beschadigt je lever net zo erg als alcohol.

In mei 2025 verscheen in Nature Metabolism een studie die laat zien dat alcohol in je lichaam zelf fructose aanmaakt. Niet de fructose die je binnenkrijgt via een glas appelsap. Fructose die je lever produceert als bijproduct van alcoholafbraak, via een route die de polyolpathway heet.

De polyolpathway werkt zo. Alcohol stimuleert het enzym aldose reductase. Dat enzym zet glucose om in sorbitol. Sorbitol wordt vervolgens door sorbitoldehydrogenase omgezet in fructose. Die fructose wordt daarna verwerkt door ketohexokinase, ook wel fructokinase of KHK geheten. En precies daar begint het probleem.

Fructose gedraagt zich in de lever anders dan glucose. Glucose wordt gereguleerd door insuline. Fructose niet. Het passeert de poort van insulineregulatie en gaat rechtstreeks naar de lever, waar het via de novo lipogenese, de aanmaak van vet uit niet-vet bronnen, wordt omgezet in triglyceriden. Dat zijn vetten die zich ophopen in de levercellen. Het resultaat heet leververvetting, of in klinisch jargon: steatose.

De studie in Nature Metabolism toonde aan dat muizen waarbij KHK geblokkeerd was, minder leverbeschadiging ontwikkelden bij alcoholgebruik. De onderzoekers stelden daarmee een causale link vast: de schade komt niet alleen van alcohol zelf, maar mede van de fructose die alcohol aanmaakt.

Dat is een merkwaardige ontdekking. Je drinkt geen suiker. Je drinkt alcohol. Maar je lever verwerkt uiteindelijk deels hetzelfde molecuul als wanneer je een blikje frisdrank leegdrinkt.

Wat maakt dit interessant buiten het laboratorium? Omdat het een patroon blootlegt dat verder gaat dan alcohol alleen.

In juni 2026 publiceerde Washington University in St. Louis in Science Signaling een aanverwante studie. Niet over alcohol, maar over sorbitol, het zoetmiddel in suikervrije snoep, kauwgom en producten voor diabetici. Sorbitol is structureel gezien exact dezelfde molecule als het tussenproduct in de polyolpathway dat alcohol activeert. Senior auteur Gary Patti formuleerde het zo: "Sorbitol is slechts één transformatiestap verwijderd van fructose en kan vergelijkbare effecten veroorzaken."

Wanneer je darmbacteriën sorbitol niet volledig afbreken, bereikt het de lever. Daar wordt het omgezet in fructose. De lever reageert met dezelfde vetopslag als bij alcohol of suiker. Het eindresultaat is MASLD: metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Tot voor kort noemden we dat gewoon niet-alcoholische leververvetting, NAFLD.

MASLD treft naar schatting 30 procent van alle volwassenen wereldwijd. Het ontwikkelt zich grotendeels zonder klachten, totdat de lever is gevorderd tot cirrose of leverkanker.

Hier loopt dus een lijn van alcohol via sorbitol via suikervrij snoep tot diabetespatiënten die netjes de suiker proberen te vermijden. Allen treffen elkaar in hetzelfde metabole eindpunt: de lever vol vet.

Robert Lustig, kinderendocrinoloog en auteur van Fat Chance, beschreef fructose al jaren eerder als "alcohol zonder de roes". Zijn formulering was provocatief bedoeld, maar hij was preciezer dan hij zelf misschien wist. De lever verwerkt fructose en alcohol via overlappende mechanismen. Beide leiden tot de novo lipogenese. Beide verhogen de triglyceridenwaarden. Beide remmen de insulinegevoeligheid. Geen van beide wordt gereguleerd door insuline in de eerste stap van de verwerking.

Het verschil is dat alcohol acetaldehyde aanmaakt als giftig tussenproduct. Fructose doet dat niet op dezelfde manier. Maar wat de studie uit 2025 laat zien, is dat alcohol ook direct fructose aanmaakt. De twee routes overlappen meer dan eerder gedacht.

En dan is er het beloningssysteem van de hersenen.

Alcohol activeert het mesolimbische dopaminesysteem. Het ventrale tegmentale gebied stuurt dopamine naar de nucleus accumbens, het beloningscentrum in het brein. Dat gevoel van ontspanning en lichte roes is een neurobiologische reactie, geen persoonlijkheidskenmerk.

Fructose, en breder: sterk bewerkte voeding met grote hoeveelheden toegevoegde suiker en vet, activeert hetzelfde systeem. Het bewijs hiervoor is steviger bij dieren dan bij mensen, en de effecten zijn minder uitgesproken dan bij alcohol of cocaïne. Maar de richting is vergelijkbaar. Dopamine zegt: doe dit opnieuw. Het brein leert dat dit goed is. Het wil meer.

In 2024 onderzochten wetenschappers via de Yale Food Addiction Scale of sterk bewerkte voeding aan alle elf DSM-5-criteria voor een stoornis door middelengebruik voldoet. De schaal scoorde positief op controleverlies, hunkering, doorgaan ondanks schade, onthoudingsverschijnselen en tolerantie. Het is geen formele DSM-diagnose. Maar de overlap is niet cosmetisch.

Het patroon is bekend. Je eet niet meer omdat je honger hebt. Je eet omdat het moment eraan zit te komen. Omdat je moe bent. Omdat je gestrest bent. Omdat het altijd zo gaat na het nieuws. Dezelfde mechanismen die alcoholgebruik conditioneren, conditioneren ook het grijpen naar sterk bewerkte voeding. Ingesleten routes in het brein, aangeleerde koppelingen tussen situatie en gedrag, een beloningssysteem dat de herhaling stuurt.

Het is niet hetzelfde als alcoholverslaving. Maar het is ook geen volledig andere machine.

Terug naar de lever. Wat de twee nieuwe studies samen laten zien, is dat de grens tussen alcoholische en niet-alcoholische leverbeschadiging minder scherp is dan de naamgeving suggereert. Iemand die tien jaar lang matig dronk en daarna stopte, maar intussen dagelijks suikervrije producten met sorbitol consumeerde, heeft zijn lever langs twee routes belast. Iemand die nooit heeft gedronken maar jarenlang veel fructose via frisdrank binnenkrijgt, belast zijn lever langs één van die routes.

De lever maakt dat onderscheid niet.

Er zit iets ongemakkelijks in deze bevindingen voor wie stopt met drinken en daarna troost zoekt in iets zoets. De gedragsmatige route, van spanning naar beloning, blijft actief. Het substraat verandert. Het mechanisme niet.

Dat is geen reden voor fatalisme. Het is een reden om bewust te zijn van wat er precies verandert en wat niet als je stopt met alcohol. De lever krijgt rust van acetaldehyde. Maar als daar een sterke stijging van fructose-inname voor in de plaats komt, via frisdrank, suikerrijke producten of grote hoeveelheden suikervrije alternatieven met sorbitol, is de rust voor de lever minder volledig dan het lijkt.

De polyolpathway legt bloot dat alcohol en suiker geen toevallige aangrenzende gewoontes zijn. Ze delen chemie, ze delen mechanismen in de lever, en ze activeren hetzelfde beloningssysteem in de hersenen. De een doet het harder dan de ander. Maar ze kennen hetzelfde adres.

Stoppen met drinken is zinvol. Het bewijs daarvoor is onweerlegbaar. Maar wie na het stoppen de zoete alternatieven als vrijbrief behandelt, vervangt één belasting door een andere. Minder erg, ja. Maar niet neutraal.

De lever vroeg om rust. Geef haar ook de rust die ze vraagt.

Bronnen: Chukwu et al. (2025). Alcohol promotes liver disease and alcohol intake via endogenous fructose production through the polyol pathway. Nature Metabolism. DOI: 10.1038/s42255-025-01218-3 | Patti et al. (2025). Sorbitol triggers metabolic liver injury via fructose conversion when gut microbiome capacity is overwhelmed. Science Signaling. DOI: 10.1126/scisignal.ado6561 | Lustig RH (2012). Fat Chance: Beating the Odds Against Sugar, Processed Food, Obesity, and Disease. Hudson Street Press. | Gearhardt AN et al. (2023). Social, clinical, and policy implications of ultra-processed food addiction. BMJ. | Stanhope KL (2016). Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 53(1), 52-67.